Según un notad, en el primer trabajo los investigadores demuestran que en levaduras, nematodos y células tumorales humanas, los híbridos de DNA-RNA modifican la cromatina imprimiendo en el cromosoma una marca epigenética. Esta marca, que consiste en modificaciones químicas de las histonas, los ladrillos que protegen y empaquetan las fibras de DNA, contribuye a que los cromosomas pierdan estabilidad acumulando mutaciones y aberraciones cromosómicas, como ocurre en las células tumorales.
En el segundo trabajo, en colaboración con el grupo del doctor Sergio Moreno del Instituto de Biología Funcional y Genómica del CSIC en Salamanca, los investigadores demuestran que la inactivación de una proteína de unión al RNA, Npl3, en levaduras provoca acumulación de híbridos de RNA-DNA, inestabilidad genética e hipersensibilidad a agentes antitumorales como la trabectedina.
El descubrimiento de este nuevo papel de los híbridos de DNA-RNA en la estructura y estabilidad de los cromosomas abren así nuevas vías para entender los mecanismos celulares de la inestabilidad genética y el origen de los tumores. Los trabajos constituyen parte de las tesis doctorales de Maikel Castellano-Pozo y José María Santos-Pereira en la Universidad de Sevilla.