Jueves 12/07/2018.

Salud

La obesidad pediátrica y la depresión, conectadas en el cerebro

  •  "Queremos ayudar a los niños y las familias a entender que estas afecciones son fenómenos basados en el cerebro", afirma el autor principal del estudio

La obesidad y la depresión en la primera infancia pueden ser impulsadas por anomalías compartidas en regiones del cerebro que procesan recompensas, según revelan investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford, en Palo Alto, California, Estados Unidos.

Sus hallazgos, que se publican este lunes en 'Hormones and Behavior', se basan en imágenes de resonancia magnética del cerebro de niños y adolescentes de 9 a 17 años que tuvieron problemas depresivos y un peso saludable. El estudio es el primero en documentar cómo la obesidad y la depresión concurrentes se reflejan en el cerebro en este grupo de edad.

Los jóvenes que tenían ambas afecciones presentaban volúmenes bajos en dos de las áreas de procesamiento de recompensa del cerebro, el hipocampo y la corteza cingulada anterior. Las anormalidades cerebrales de los participantes también estaban vinculadas con su nivel de resistencia a la insulina, que a su vez es precursor de la diabetes. "Queremos ayudar a los niños y las familias a entender que estas afecciones son fenómenos basados en el cerebro", afirma el autor principal del estudio, Manpreet Singh, profesor asistente de Psiquiatría y Ciencias del comportamiento.

Los niños y adolescentes que tienen ambas afecciones a menudo se sienten estigmatizados y pueden dudar en seguir el tratamiento, apunta Singh, quien también es psiquiatra de niños y adolescentes en el Hospital Infantil Lucile Packard de Stanford. "Queremos desestigmatizar estos problemas. Comprender que hay una base cerebral puede ayudar tanto a los niños como a los padres a centrarse en las soluciones", plantea.

La investigación anterior de Stanford ha mostrado cambios en las mismas redes cerebrales en adultos con obesidad y depresión. "Con este nuevo estudio, tratamos de entender la edad más temprana en que comienza esta vulnerabilidad, y también el momento más temprano en que podremos intervenir cuando encontremos la intervención apropiada", dice la autora principal del estudio, Natalie Rasgon, profesora de Psiquiatría y Ciencias de la Conducta. "La intervención temprana es importante porque, más adelante en la vida, estas son las mismas áreas del cerebro que también serán vulnerables a los procesos neurodegenerativos. Es un doble golpe", añade.

CICLO DE OBESIDAD Y DEPRESIÓN

Cuando la obesidad y la depresión comienzan en la infancia, tienden a persistir durante toda la vida. Los jóvenes deprimidos pueden experimentar un ciclo de comer en exceso para tratar de sentirse mejor, seguido del aumento de peso, los sentimientos de depresión continua y el acoso relacionado con el peso que empeora aún más su depresión.

La investigación previa de escáneres cerebrales que examinó la obesidad o la depresión individualmente reveló anormalidades en los centros de recompensa del cerebro. "Independientemente, en la obesidad y la depresión, aparecieron las mismas redes cerebrales, y eso nos resultaba curioso --señala Singh--. Pensamos que quizás é
ese era un vínculo que nos ayudaría a entender mejor por qué coexistían estos síntomas".

Los investigadores reclutaron a 42 participantes jóvenes con un índice de masa corporal mayor que el percentil 85, que también presentaba síntomas depresivos de moderados a severos sin tratamiento. Todos los participantes del estudio recibieron referencias de tratamiento durante el análisis. Antes de buscar tratamiento, se evaluaron con pruebas clínicas y cuestionarios estándar para determinar su nivel de depresión, su experiencia de placer y ciertos comportamientos alimentarios, como comer incontroladamente y comer emocionalmente.

También se midió su resistencia a la insulina durante el ayuno y después de consumir una dosis estándar de glucosa, el azúcar en la sangre. La insulina ayuda a que el azúcar pase de la sangre a las células del cuerpo, donde puede usarse como combustible. Cuando alguien se vuelve resistente a la insulina, la hormona funciona con menos eficacia de lo normal; la resistencia a la insulina es un marcador de la disfunción metabólica que precede a la diabetes tipo 2. Finalmente, se les sometió a una resonancia magnética cerebral para evaluar su estructura y función cerebral.

En comparación con los participantes sensibles a la insulina, aquellos con mayor resistencia a la insulina experimentaron menos placer al comer, tuvieron más desinhibición con la comida (lo que significa que eran más propensos a comer de manera desenfrenada) y también tuvieron anhedonia más generalizada, es decir, dificultad para experimentar placer.

MEJOR COMPRENSIÓN DE LOS MECANISMOS COMPARTIDOS

Las características del hipocampo y la corteza cingulada anterior de los participantes se correlacionaron con sus niveles de resistencia a la insulina y también con su grado de depresión, con volúmenes más bajos de las dos regiones cerebrales en niños y adolescentes con más resistencia a la insulina o depresión severa, o ambos.

Una mayor resistencia a la insulina y una mayor depresión también se relacionaron con conexiones más fuertes entre los dos centros de recompensa. El nivel de insulina de los participantes en ayunas versus después de consumir glucosa se correlacionó con la ubicación exacta y la naturaleza de sus anormalidades cerebrales, con características algo diferentes en los cerebros de niños cuya insulina fue más alta durante el ayuno en lugar de después de la glucosa.

"Nos hemos acercado más a la comprensión de los mecanismos específicos compartidos entre estos síndromes y los marcadores neurofuncionales acordes que los acompañan", escriben los autores en el estudio. El equipo de Singh está llevando a cabo un estudio longitudinal de una cohorte de niños y adolescentes, incluidos los participantes de este análisis recién terminado, para evaluar cómo se unen sus cerebros y síntomas clínicos a lo largo del tiempo.


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