Sábado 10/12/2016.

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Una nueva técnica aumenta las esperanzas de que los bebés no hereden trastornos mitocondriales de sus padres

La técnica transferencial en la mitocondria favorecerá en un futuro próximo que los bebés no hereden los trastornos mitocondriales de sus padres y, por tanto, se verán libres de las posibles patologías que de otra manera habrían desarrollado.
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Una nueva técnica aumenta las esperanzas de que los bebés no hereden trastornos mitocondriales de sus padres Una nueva técnica aumenta las esperanzas de que los bebés no hereden trastornos mitocondriales de sus padres

Esta técnica ha sido expuesta este miércoles por el profesor de la Universidad de Newcastle, Doug Turnbull, que estos días participa en el congreso EUROMIT que se celebra en el Auditorio de Zaragoza y al que asisten 500 expertos en mitocondrias de 35 países.

La Universidad de Zaragoza y el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, del Ministerio de Ciencia e Innovación, han organizado esta octava edición del congreso, que tiene lugar cada cuatro años.

En el encuentro científico, los asistentes analizan y estudian la relación entre la alteración de la mitocondria --principal fuente de energía en las células-- y numerosas patologías desde oncológicas, cardiovasculares, neurodegenerativas hasta infecciones, envejecimiento o infertilidad.

El profesor Turnbull, uno de los padres de la idea de aplicar la técnica transferencial en la mitocondria, ha destacado que este procedimiento consiste en la transferencia de ADN nuclear heredado de los padres de un niño a una donante de óvulos con sus propias y correctas mitocondrias.

De este modo, un niño nacido con este método poseería mitocondrias que funcionan correctamente, pero en todos los demás aspectos toda su información genética procedería de su padre y de su madre. El AND mitocondrial sólo afecta a la producción de energía y, de este modo, todas las características que hacen a una persona un individuo reconocible se ven inalteradas.

Igualmente, las mitocondrias contienen alrededor de 13 genes en comparación con un estimado de 23.000 genes que heredamos de nuestros padres. Un óvulo recién fecundado contiene normalmente dos pronúcleos, con material genético del óvulo y del espermatozoide, así como el ADN mitocondrial. Poco después de la fertilización, los pronúcleos se fusionan para formar un solo núcleo.

La técnica, desarrollada por científicos de la Universidad de Newcastle, consiste en la extracción de los pronúcleos de óvulos fertilizados, dejando atrás las mitocondrias. Así, los expertos implantaron los pronúcleos en óvulos fecundados de donantes cuyos propios pronúcleos habían sido removidos. El nuevo cigoto contiene el ADN del padre y de la madre así como la mitocondria de la donante.

Esta edición de EUROMIT reúne en Zaragoza a investigadores clínicos y básicos para repasar los conocimientos de este complejo ámbito y crear una base sólida de trabajo.

FAVORECER LA INTERACCIÓN

De esta forma, se pretende favorecer la interacción entre los diferentes equipos y laboratorios implicados en desentrañar el complejo funcionamiento de la mitocondria y los mecanismos que causan su mal funcionamiento.

En este sentido, el experto e investigador del University College de Londres, Nick Lane, ha destacado los efectos extraordinarios que la existencia de las mitocondrias ha tenido sobre la evolución del planeta.

Lane, quien realiza una labor de divulgación científica reconocida a nivel mundial, ha publicado libros de gran éxito como 'Poder, Sexo, Suicidio: La Mitocondrial y el significado de la Vida' y 'Oxigeno: La Molécula que construyó el mundo'.

Por otro lado, el investigador del Instituto Karolinska en Suecia y del Instituto Max Plank para la Investigación del Envejecimiento de Colonia en Alemania, Nils-Goran Larsson, ha subrayado la importancia de la implicación de la función mitocondrial en varias enfermedades hereditarias, el envejecimiento normal y las relacionadas con la edad.

Sus hallazgos más llamativos se han dado en el área del envejecimiento llegando a demostrar en modelo de ratón que la acumulación de defectos genéticos en la mitocondria causa envejecimiento.

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