Viernes 02/12/2016.

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Descubren una nueva vía para mejorar el tratamiento del aneurisma de aorta abdominal y la reestenosis

Un grupo de investigadores españoles ha descubierto un nuevo mecanismo molecular que podría facilitar el desarrollo de nuevos tratamientos del aneurisma de aorta abdominal y la reestenosis, según los resultados que publica en su último número de la revista 'Journal of Experimental Medicine'.
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Descubren una nueva vía para mejorar el tratamiento del aneurisma de aorta abdominal y la reestenosis Descubren una nueva vía para mejorar el tratamiento del aneurisma de aorta abdominal y la reestenosis

El estudio ha sido coordinado los investigadores Juan Miguel Redondo, del Centro Nacional de Investigación Cardiovascular (CNIC), y Miguel Campanero, del Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), y ha contado con la participación de tres Grupos de Investigación de la Red de Investigación Cardiovascular (RECAVA).

Los aneurismas y restenosis son procesos patológicos muy distintos que tienen en común un proceso de remodelación de la pared vascular mediado por la proteína Rcan1. El aneurisma de aorta abodominal (AAA) es una dilatación localizada que produce una debilidad en la pared del tramo abdominal de la arteria aorta, mientras que la reestenosis consiste en la reaparición de un estrechamiento u obstrucción de una arteria tras una intervención, como la angioplastia o la colocación de un stent.

Según explican los autores de la investigación, aunque existen tratamientos relativamente efectivos en la actualidad para la prevención de la restenosis y del crecimiento de los aneurismas pequeños, todavía no existen tratamientos definitivos para estas patologías.

Sin embargo, en esta ocasión han estudiado los mecanismos moleculares implicados en la remodelación patológica de la pared vascular en modelos preclínicos empleando angiotensina II, un potente vasoconstrictor que, entre otros efectos, eleva la presión sanguínea.

De este modo, han observado que la angiotensina II induce la expresión de Rcan1 en la pared de los vasos sanguíneos a través de un proceso mediado por la proteína calcineurina.

Empleando ratones modificados genéticamente deficientes en Rcan1, los investigadores han demostrado que la ausencia de esta proteína previene completamente tanto la reestenosis basal y la inducida por angiotensina II como la aparición de AAA inducidos por angiotensina II.

A partir de estos hallazgos, los autores sugieren que el uso de procedimientos para inhibir la expresión o la función de Rcan1 podrían resultar en un tratamiento eficaz y más específico que los actuales para la prevención de la reestenosis y del crecimiento de los aneurismas.

De hecho, en la actualidad el grupo investigador está trabajando en el desarrollo de fármacos con estas características.

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