Martes 14/11/2017.

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IDENTIFICAN UN NUEVO MECANISMO DE LA LEUCEMIA PEDIÁTRICA

El Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (Ciberonc), a través del grupo de investigación liderado por Xosé R. Bustelo, perteneciente también al Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, ha constatado que el gen VAV1, habitualmente implicado en la formación de una amplia gama de tumores, puede también tener implicación en la supresión de algunos tipos específicos de leucemia linfoblástica aguda de linfocitos T, el cáncer pediátrico más frecuente.
Los linfocitos T son células del sistema inmune que tienen por función el reconocimiento y destrucción de células que se han convertido en cancerosas o que han sido infectadas por virus u otros patógenos. También están a cargo de la regulación de otras células del sistema inmune implicadas en la destrucción de cualquier agente externo que invada nuestro organismo como pueden ser productos químicos o bacterias.
Pese a estas funciones positivas, los linfocitos T sufren en algunos casos alteraciones genéticas que los hacen pasar de agentes protectores a células malignas causantes de tumores. Uno de los cánceres más frecuentes que se originan a partir de estas células es la denominada leucemia linfoblástica aguda de linfocitos T (LLA-T). Este tumor es el más frecuente en niños en España y también afecta a un número significativo de adultos.
El doctor Bustelo resaltó que “nuestro trabajo ha demostrado que VAV1, a través de la formación de un complejo multiproteico con la proteína CBL-B, 'come' literalmente al acelerador ICN1, haciendo que éste desaparezca de las células tumorales. Esto hace que se pare el crecimiento de las mismas y que eventualmente se mueran.
El trabajo también ha identificado la estrategia que las células tumorales desarrollan para eliminar este freno, el cual se basa en la generación de alteraciones genéticas que provocan la activación espuria de unas proteínas denominadas TLX. Éstas reprimen la expresión del gen VAV1 en las células tumorales mutadas y, como consecuencia, 'borran' el freno que para la expansión incontrolada de las mismas.
El doctor Javier Robles-Valero, que participa en la investigación, indicó que "VAV1 muestra un comportamiento de doctor Jekyll o Mister Hyde dependiendo del tipo tumoral".
Sin embargo, el trabajo que se publica en 'Cancer Cell' también ha permitido descubrir que estas dos funciones antagónicas de VAV1 se ejecutan a través de procesos moleculares diferentes.
Esto sugiere que se podrán diseñar terapias específicas en un futuro inmediato que permitan inactivar las funciones protumorales o recrear las funciones antitumorales de este gen dependiendo del tipo de alteración del mismo en pacientes.

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